Die erste Welle von Vogelgrippe
Baku, den 4. Juli (AZERTAG). Die erste Welle von Vogelgrippe-Infektionen ist zwar abgeklungen. Doch Forscher warnen vor der Gefahr des Virus H7N9. Es gedeiht nicht nur prächtig in menschlichem Lungengewebe, sondern kann eine tödliche Überreaktion des Immunsystems auslösen.
Die Aufruhr um die neue Vogelgrippe ist abgeklungen - zumindest in der Öffentlichkeit. 132 bestätigte Fälle gab es in den vergangenen Monaten in China, 39 Patienten starben. Die erste Epidemiemiewelle ist zwar vorbei. Doch chinesische Forscher fordern jetzt. Das Risiko, das von dem Erreger ausgeht, müsse dringend weiter untersucht werden.
Besonders weil bei vielen Patienten die Erkrankung sehr schwer verlaufe, müsse das Vogelgrippe-Virus H7N9 besser verstanden werden, schreibt das Team im Fachmagazin „Nature“. Die Wissenschaftler um den Virologen Yuelong Shu vom National Institute for Viral Disease Control and Prevention in Peking haben die biologischen Eigenschaften des Erregers genauer erforscht.
Ihre Ergebnisse: H7N9 erkennt sowohl Rezeptoren von Vögeln als auch menschliche Rezeptoren. Das unterscheidet dieses Virus von H5N1 und dem 2009 als Schweinegrippe bekannt gewordenen Virus H1N1. „Das ist relativ ungewöhnlich“, sagt Thorsten Wolff, Virologe am Robert Koch-Institut. Auch frühere Studien hatten dem Erreger diese Eigenschaft attestiert.
Erstmals haben die Forscher Proben von infiziertem menschlichen Atemwegsgewebe untersucht. Sie zeigen, dass das Virus in der menschlichen Lunge erstaunlich gut wächst und sich vermehrt. „Das zeugt von einem gewissen Anpassungsgrad des Erregers an den Menschen“, sagt Wolff.
Das chinesische Team hat zudem herausgefunden, was das Virus besonders gefährlich macht: Infizierte erkranken meist schwer, weil ihr Immunsystem auf den fremden Eindringling überreagiert: Es entfesselt einen sogenannten Zytokinsturm. In einigen Fällen kann das tödlich sein.
Gefährliche Mutationen-Das Molekül Hämagglutinin an der Oberfläche eines Influenza-Virus bestimmt, welche Zellen das Virus angreifen kann. Die ursprüngliche Form von H7N9 heftet sich eigentlich an Vogelzellen. Allerdings können Mutationen die Struktur des Proteins so verändern, dass es besser an Säugetierzellen anhaftet. Bindet sich ein Virus in Folge einer solchen Mutation bevorzugt an menschliche Rezeptoren, hat es im Prinzip das Potential, eine Pandemie auszulösen. Ein solches Verhalten konnten die Forscher für das neue H7N9-Influenza-Virus nachweisen.
Außerdem konnten sie zeigen, dass der Erreger sich effektiv an bestimmte Polysaccharide bindet, wie sie häufig in den Epithelzellen der Atemwege von Schweinen und Menschen vorkommen. „Das erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass H7N9 sich über Artengrenzen hinweg überträgt, etwa von Vögeln auf Menschen“, schreiben die Virologen.
Das Immunsystem spielt verrückt - Sorgen bereiten den Forschern die zumeist schweren Krankheitsverläufe. Neben Lungenentzündungen mit Atemwegsproblemen und Husten leiden Patienten häufig auch an hohem Fieber, das im Extremfall tödlich ist. Schuld daran ist der sogenannte Zytokinsturm, eine Überreaktion des Immunsystems. Dabei funktioniert die Immunantwort von Zytokinen und Chemokinen nicht mehr richtig.
Diese Proteine steuern normalerweise die Immunreaktion des Körpers. Sie sorgen dafür, dass infizierte Zellen abgetötet werden. Reagieren sie aber unkontrolliert, werden zu viele Immunzellen aktiviert. „In so einem Fall richtet das Immunsystem mehr Schaden an als es sollte“, erläutert Wolff. Bei mit H7N9 infizierten Patienten stellten die Wissenschaftler eine signifikant höhere Zytokin-Konzentration fest als bei gesunden Vergleichspersonen.
